Istraživanje: Ljudi bi, teoretski, mogli da žive do 156 godina

Večna mladost očigledno još nije stigla, ali nauka je upravo pomerila granicu onoga što bi jednog dana moglo biti moguće. Novi matematički model pokazuje da bi ljudi, pod gotovo savršenim uslovima, teoretski mogli da žive do 156 godina.

Ali pod jednim važnim uslovom. Da uspemo da zaustavimo gotovo sve poznate procese starenja.

Problem je što postoji jedan protivnik koji je mnogo tvrdoglaviji od ostalih. Mutacije u DNK koje se tokom života nakupljaju u našim ćelijama.

Istraživanje, objavljeno u časopisu npj Aging, a koje prenosi Newsweek, predstavlja prvi pokušaj da se matematički odredi gornja granica ljudske dugovečnosti isključivo na osnovu somatskih mutacija, tj promena u DNK koje nastaju u ćelijama tela nakon začeća i ne prenose se na potomstvo.

Zaključak je prilično jednostavan. Čak i kada bismo jednog dana uspeli da uklonimo gotovo sve druge uzroke starenja, mozak i srce mogli bi da ostanu poslednja biološka prepreka ekstremno dugom životu.

Jedan problem koji ne možemo jednostavno da „resetujemo“

Starenje nije jedan proces, već zbir velikog broja promena koje se događaju u organizmu. Tu spadaju propadanje mitohondrija, epigenetske promene, skraćivanje telomera i gubitak sposobnosti ćelija da održavaju kvalitet proteina.

Somatske mutacije su drugačije.

One se postepeno gomilaju u DNK naših ćelija i, za razliku od mnogih drugih procesa starenja, trenutno ne postoji terapija kojom ih možemo jednostavno poništiti.

Istraživači su zato napravili model u kojem su jedan po jedan „isključivali“ različite mehanizme starenja i posmatrali koliko bi čovek mogao da živi ako bi svi bili uklonjeni, osim somatskih mutacija.

Rezultat?

Medijana očekivanog životnog veka bila je između 146 i 194 godine, u zavisnosti od modela. Centralna procena iznosila je 156 godina.

Drugim rečima, čak i kada biste napravili gotovo savršeno „ne-stareće“ ljudsko telo, postoji jedan problem koji bi ga na kraju sustigao. Njegova sopstvena DNK.

Zašto baš mozak i srce?

Većina organa ima jednu veliku prednost: njihove ćelije mogu da se obnavljaju.

Jetra je dobar primer. Njene ćelije se tokom života menjaju i obnavljaju, pa se oštećenja nastala mutacijama mogu svojevrsno „razvodniti“ kroz smenu ćelija.

Mozak i srce nemaju taj luksuz. Neuroni i kardiomiociti, odnosno ćelije srčanog mišića, uglavnom se ne dele. Zbog toga ne mogu jednostavno da zamene stare ćelije novima i tako uklone deo nagomilanog oštećenja.

„Neuroni i kardiomiociti, koji nemaju sposobnost deljenja, pokazali su se kao glavni ograničavajući faktori“, rekao je koautor studije Jevgenij Jefimov.

Upravo zbog toga bolesti poput demencije i srčane insuficijencije postaju toliko dominantne u poznijim godinama. One pogađaju organe koji imaju veoma ograničenu sposobnost regeneracije.

Šta bi bilo bez somatskih mutacija?

Istraživači su krenuli od gotovo naučnofantastičnog scenarija. Zamislili su čoveka kod kojeg se rizik od smrti uopšte ne povećava sa godinama.

U takvom svetu, medijana životnog veka iznosila bi neverovatnih 1.759 godina.

Ali kada su u model ponovo uključene somatske mutacije, životni vek se dramatično smanjio, na oko 156 godina.

To sugeriše da somatske mutacije čine približno polovinu razlike između teorijske „besmrtnosti“ i onoga što ljudsko telo zaista može da izdrži.

Ipak, autori ne tvrde da će ljudi uskoro živeti 190 godina. Model je pre svega alat koji pokazuje koji mehanizmi starenja imaju najveći uticaj na životni vek i gde bi buduće terapije mogle da imaju najveći efekat.

Ne postoji jedna pilula za starenje

Egle Pavide, farmaceutkinja i istraživačica regenerativne medicine, kaže da je značaj studije upravo u tome što matematički potvrđuje ono što naučnici već dugo pretpostavljaju.

Oštećenje DNK koje se gomila u ćelijama jeste jedan od razloga zbog kojih ne možemo da živimo beskonačno, ali je istovremeno samo deo mnogo veće slagalice.

Starenje je, drugim rečima, manje nalik jednom kvaru koji treba popraviti, a više mašini koja se istovremeno troši na nekoliko različitih načina.

Zbog toga bi neke intervencije mogle biti mnogo praktičnije od pokušaja da se popravi svaka mutacija u svakoj ćeliji.

Majkl Leone sa Medicinskog fakulteta Grossman Univerziteta u Njujorku smatra da su somatske mutacije među najtežim, ali potencijalno veoma važnim ciljevima istraživanja dugovečnosti. Istovremeno, jednostavnije intervencije, poput lekova koji utiču na mTOR put ili uklanjanja senescentnih ćelija, trenutno imaju više smisla kao prioritet.

Mozak bi mogao da bude poslednja granica

Najzanimljiviji zaključak istraživanja jeste da maksimalni životni vek možda ne određuje stanje čitavog tela, već stanje dva konkretna organa. Mozga i srca.

Čak i ako jednog dana naučimo kako da održimo jetru, kožu, krv i druge organe funkcionalnim stotinama godina, neuroni i ćelije srčanog mišića mogli bi da ostanu usko grlo dugovečnosti.

Ako organ može da obnavlja svoje ćelije, šteta od mutacija može se donekle amortizovati. Ako ne može, oštećenje ostaje.

Zato istraživači smatraju da bi buduće terapije trebalo posebno da se fokusiraju na očuvanje DNK upravo u tim ćelijama.

Sledeći korak: kompletna matematička teorija starenja

Autori planiraju da prošire model i uključe druge procese povezane sa starenjem, uključujući propadanje mitohondrija, epigenetske promene, skraćivanje telomera i gubitak proteostaze.

Cilj je da se napravi svojevrsna rang-lista mehanizama starenja – da se izmeri koliko svaki od njih doprinosi skraćivanju života i gde bi buduće terapije mogle da daju najveći rezultat.

Dakle, ova studija ne znači da ćemo uskoro rezervisati mesto za 190. rođendan. Ali pokazuje nešto mnogo zanimljivije. Čak i kada zamislimo svet u kojem smo pobedili gotovo sve poznate uzroke starenja, biologija i dalje ima poslednju kartu. I izgleda da na njoj piše „mozak i srce“.